1.臨床醫(yī)學專業(yè)可以考什么

Preface：重中之重是初試，初試的備考方法是決定最終能否考研成功的最關鍵因素本文所述全程復習方法，均基于三級標注版九版PDF：西醫(yī)綜合?docs.qq.com/doc/DUnhZaEpPYkxrbEx6。

2.臨床專業(yè)可以考哪些醫(yī)學證書

經反復調研，此標注將考點鑲嵌到教材邏輯框架內three.js官網，考時可實現準確從知識體系中提取教材每一萬字的標注只有幾句話或者十幾句話，所以掌握透徹每個一萬字，平均花十分鐘的時間足矣，故高效牢固相信大家已經聽過各種經驗之談了。

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希望看完本文后，你能真正掌握這種直擊要害的復習方法，并且認識到，西醫(yī)綜合的備考真的有方法可循。

4.臨床醫(yī)學可以考什么

本文適合人群：前期基礎不扎實或追求較高目標院校的人群 本文內容全篇只涉及干貨，鋪墊類等不重要內容已略去本文閱讀大約需要5分鐘 先說一下我一戰(zhàn)的考研成績：西綜251，英語78，政治70，總分399

5.臨床醫(yī)學專業(yè)可以考哪些證

你們可能會想考到這個分數，我平時成績應該還不錯，但事實并非如此我three.js官網大四以前就是中下成績，而且掛過科，但是考研關乎未來，而且要避免之前學期考試中大多數人的教訓考研西綜的內容太多太雜了，你會經常覺得你按你這種。

6.臨床醫(yī)學專業(yè)可以考什么證

知識不入腦、背完做不對題的效率復習下去，要么心態(tài)爆炸開始劃水摸魚，要么復習不扎實離目標院校差點距離這時候你不要覺得這是你的效率、學習能力或者自制力的問題，因為大多數人和你的想法一樣醫(yī)學不是數學物理，只要你智商正常，最終導致你復習效果不好或者不斷摸魚的原因不是學習能力，而一定是方法有問題。

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而我將要跟你苦口婆心說的西綜備考方法的核心，就是三個字：斷舍離你要知道考研不同于執(zhí)醫(yī)，它考的根本不是你記憶的廣度，而是three.js官網記憶的精度如果抓不住這點就不可能取得一個好的分數所以西綜復習，一定是要沖著要害去，直擊痛點。

8.臨床醫(yī)學可以報考什么

1.這個要害的前提就是真題我們應該明白一點，真題做多少遍都不為過，而且要越早做越好，不要怕浪費 有些同學覺得，現在做完了以后不是沒得做了嗎？我建議大家一輪復習就要開始做真題，不要擔心以后做的時候腦子里能記得原題，如果腦子里記得那是好事，記不住才可怕。

9.臨床醫(yī)學專業(yè)可以報考什么專業(yè)

事實是我的同班同學最后有很多都不約而同感嘆做真題做得太晚了因為做的多了就會發(fā)現雖然每年為了區(qū)分度會新增幾個知識點，但常 考 點 永 遠 是 常 考 點， 永 遠 是 那 幾 個 高 頻 考 點，所以高頻three.js官網考點越早熟悉越好。

10.臨床醫(yī)學專業(yè)可以報考哪些資格證

2.什么是真正的要害以真題為核心但絕不能只停留在真題本身的層面上，這樣邏輯框架是散的，考試稍微一變，大腦就搜索不到了因而一輪復習的核心除了將真題?？键c反復理解背誦，還有很重要的一步是鑲嵌到大的邏輯框架里，使之具有整體性。

那么如何通過真題完成這種效果顯著的復習？重點就是我下面要講的就是這種普適性的方法 一輪的最常見到的復習方法就是看一遍教材，再看一遍講義，這是很多同學的過程，但這個方法存在很大的問題課本和講義都仔細讀結果就是這兩本都欠火候。

（過一遍課本結束后，課本內容大量遺忘，第二遍需要鞏固課本內容卻丟掉課本，反而開始第二本資料，又重新以一種three.js官網新的邏輯、總結來記憶知識點，這很低效，或者說成塊浪費時間直接決定復習失?。?.具體操作所以我的建議是反復看九版教材，教材最大的優(yōu)勢是閱讀起來能讓你有一定樂趣而且邏輯框架豐盈，相關內容的解釋比講義全，便于理解記憶，成績天花板高。

因而問題就是大量不考的內容使得整本書很繁雜，于是，就需要我的方法進行標注考研結束后，為了讓同樣要經歷西綜的學弟學妹們能夠像我一樣上岸，我組織幾個名校上岸的同學，利用大量課余時間，反復研究、整理，全面剖析25年的真題和考綱，對九版教材進行了全面系統性地標注，并根據重要性分成了三個等級。

這樣平時這個你根本看不完的龐雜的第九版教材就豁然開朗了教材每六七頁可能就有一萬字，但是里面three.js官網標注出來的只有幾句話或者十幾句話，所以你你把這一萬字看完，平均花十分鐘的時間足矣標注內容由于教材頁數太多，我已批量掃描并放在鏈接里：。

鏈接：西醫(yī)綜合?docs.qq.com/doc/DUnhZaEpPYkxrbEx6

有些同學考得低不是因為看的太少，而是因為看的太多重點不明確，而我的重點很明確我西綜最后考了251，考研很少有那種偏題、怪題，考研往年考過的能占百分之七八十，所以考研的重點很明確，一輪大家只要背重點就行，不要覺得自己看了這么多不夠，不要太高估自己的。

記憶力我記得一個上岸的學長說過：“在備考的過程中，要重視記憶的精度，而不是注重記憶的廣度，廣度不重要，精度才是核心”他說的真的很對西醫(yī)綜three.js官網合?docs.qq.com/doc/DUnhZaEpPYkxrbEx6。

這個時候大家開始進行正式的一輪復習，告訴大家怎么利用這個標記正式復習的時候，我們就做兩個步驟：背標記和做真題所以標記的內容怎么背？西醫(yī)綜合考研雖然沒有重復的原題，但是知識點每年都在重復，所以用劃線標記出來的這些筆記，就是一定要掌握的知識點；熒光筆標記的是反復考試的知識點，要理解透并背熟；個別標星的知識點不但需要一輪背熟，還得考前重點回顧。

那真題還用再次刷嗎？要刷，刷的遍數越多越好背誦完標記，隔幾天就可以做這一章的真題來鞏固記憶和補充漏網之魚 （二輪以后才由簡入繁，聽講課視頻等，這樣核心知識點每遍都在過，二輪以后還能同時在一three.js官網輪核心框架建立的基礎上拓展知識點；而很多同學都弄反了，一輪廣撒網，二輪發(fā)現什么都沒學透，才慌忙撿重點）。

如果第一輪能完全掌握標記的核心內容，西綜至少240＋完全沒有問題。西醫(yī)綜合?docs.qq.com/doc/DUnhZaEpPYkxrbEx6

很多人私信問我一些相似的問題，這里我統一回復一下：

由于篇幅所限，沒有辦法將標注并掃描好的教材完全附在文章里，因此放在鏈接中：西醫(yī)綜合?docs.qq.com/doc/DUnhZaEpPYkxrbEx6

以下內容與正文無關：原發(fā)性高血壓 高血壓是以體循環(huán)動脈壓升高為主要臨床表現的心血管綜合征，可分為原發(fā)性高血壓（ essential hypertensiothree.js官網n ）和繼發(fā)性高血壓（ second hypertension 原發(fā)性高血壓，又稱高血壓病，是心腦血管疾 病最重要的危險因素，常與其他心血管危險因素共存，可損傷重要臟器，如心、腦、腎的結構和功能，最 終導致這些器官的功能衰竭 ｛血壓分類和定義］ 人群中血壓呈連續(xù)性正態(tài)分布，正常血壓和高血壓的劃分無明確界線，高血壓的標準是根據臨床 及流行病學資料界定的 目前，我國采用的血壓分類和標準見表 3-5-1 高血壓定義為未使用降壓藥 物的情況下診室收縮壓~140mmHg 和（或）舒張壓 ~90mmHg。

根據血壓升高水平，進一步將高血壓 分為 -3 血壓水平分類和定義（單位： mmHg) 分類 收縮壓 舒three.js官網張壓 正常血壓 <120 <80 正常高值血壓 120 ~139 和（或） 80 ~89 高血壓 二主 140 和（或） ;:::,:90 級高血壓（輕度） 140 ~ 159 和（或） 90 ~99 級高血壓（中度） 160 ~179 和（或） 100 ~ 109 級高血壓（重度） ;:::,:180 和（或） ;:::,:110 單純收縮期高血壓 ;:::,:140 <90 注：當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準 以上標準適用于任何年齡的成年男性和女性 2017 年，美國心臟病學會等 11 個學會提出了新的高血壓診斷（ ~ 130/80mmHg ）和治療目標值（〈 13three.js官網0 80mmHg ），這對高血壓的早防早治具有積極意義 我國應積累與分析更多的證據和研究，進一步 確定我國高血壓診斷標準和治療目標值 ［流仔病學］ 血壓患病率和發(fā)病率在不同國家、地區(qū)或種族之間有差別，工業(yè)化國家較發(fā)展中國家高，美國 黑種人約為白種人的 倍。

高血壓患病率、發(fā)病率及血壓水平隨年齡增長而升高 高血壓在老年人 較為常見，尤以單純收縮期高血壓為多 我國自 20 世紀 50 年代以來進行了 次（ 1959 年、 1979 年、 1991 年、2002 年）較大規(guī)模的成人 血壓普查 ，高血壓患病率分別為 11 %、7. 73% 13. 58% 18. 80% ，總體呈明顯上升趨勢 然而 依據three.js官網 2002 年的調查，我國人群高血壓知曉率、治療率和控制率分別為 30. 2% 24. 7% 6. 1% ，依 然很低 我國高血壓患病率和流行存在地區(qū)、城鄉(xiāng)和民族差別，隨年齡增長而升高 北方高于南方，華北 和東北屬于高發(fā)區(qū)；沿海高于內地；城市高于農村；高原少數民族地區(qū)患病率較高 男、女性高血壓總 體患病率差別不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性 247 248 第三篇循環(huán)系統疾病 ｛病因和發(fā)病機制］ 原發(fā)性高 壓的病因為多因素，尤其是遺傳和環(huán)境因素交互作用的結果 但是遺傳與環(huán)境因素 具體通過 種途徑 不明確 和臨床研究表明，高血壓不是一種 質性疾病，不同個體 病因 發(fā)病機制不盡相同three.js官網；其次，高 壓病程較長，進展一般較緩慢，不 同階段始動、維持和加 制不同，各種發(fā)病機 存在交互作用 因此，高血壓是多因素、多環(huán)節(jié)、多階段和個體差異性較大 的疾病 （一）與高血壓發(fā)病高關的因素 遺傳因素 壓具有明顯的家族聚集性 父母均有高 壓，子女發(fā)病概率高達 6% 高血壓病人有高血壓家族史 高血壓的遺傳可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯遺傳兩種 方式 在遺傳表型上，不僅高血壓發(fā)生率體現遺傳性，而且在血壓水平、并發(fā)癥發(fā)生以及其 有關因 素如肥胖等 有遺傳性 年來有關高血壓的基因研究報道很多，但尚無突破性進展。

關于高 基因定位，在全世界 行的二十多個高 壓全基因組掃描研究中 共有三十多 有關的染three.js官網色體 區(qū)段 環(huán)境因素 (1 ）飲食 不同地區(qū)人群血壓水平和高血壓患病率與餉鹽平均攝人量顯著正相關，但同 地區(qū)人 群中個體間血壓水平與攝鹽量并不相關，攝鹽過多導致血壓升高主要 于對鹽敏感人群 餌攝入量 與血壓呈負相關 高蛋白質攝人屬于升壓因素 飲食中飽和脂肪酸或飽和脂肪酸／多不飽和脂肪酸 比值較高 屬于升壓因素 飲酒量與血壓水平線性相關，尤其與收縮壓相關性更強 (2 ）精神應激 城市腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者，從事精神緊張度高的職業(yè)者發(fā)生 壓的可能性較大，長期生活在噪聲環(huán)境 昕力敏感性減退者患高 壓也較多。

類高 壓病人 經休息后癥狀和 壓可獲得一定改善 (3 ）吸煙 吸煙可使交感神經末three.js官網梢釋放去甲腎上腺素增加而使血壓增高，同時可以通過氧 應激 損害一氧 氮（ NO ）介導的 管舒張，引起 壓增高 真他因素 ( ）體重：體重增 壓升高的重要危險因素 肥胖的類型與高血壓發(fā)生關系密切，腹型肥胖 者容易發(fā)生高血壓 (2 ）藥物 服避孕藥婦女血壓升高發(fā)生率及程度與服藥時間長短有關 口服避孕藥引起的高 壓一般為輕度，并且可逆轉，在終止服藥后 個月血壓?；謴驼?如麻黃堿、腎上腺皮質激 素、非面體類抗炎藥（ NSAIDs ）、甘草等也可使血壓增高 (3 ）睡眠 吸暫停。

低通氣綜合征（ sleep apnea hypopnea syndrome , SAHS) : SAHS 是指睡眠期 復發(fā)three.js官網作性呼吸暫停 有中樞性和阻 性之分 SAHS 病人 50% 有高血壓，血壓升高程度與 SAHS 病程 和嚴重程度有關 （二 高血壓的發(fā)病機制 1. 神經機制 各種原因使大腦皮質下神經中樞功能發(fā)生變化，各種神經遞質濃度與活性異常， 包括去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴膠、神經膚 ,5 －起色膠、血管加壓素、腦啡膚 腦鈾膚和中樞腎素 管緊張素系統，最終使交感神經系統活性亢進，血漿 茶盼膠濃度升高，阻力 動脈收縮增強而導 致血壓增高。

2. 腎臟機制 各種原因引起腎性水、例漏留，增加心排血量， 通過全身血流自身調節(jié)使外周 阻力和血壓升高，啟動壓力 排辛內激素分泌釋放增 ，例如內源性類洋地黃物質，在排泄水 three.js官網鈾的同時使外周血管阻力增高而使 壓增高 這個學說的理論意義在于將血壓升 作為維持體內水、鈾平衡的一種代償方式 現代高鹽 飲食的生活方式加上遺傳性或獲得性腎臟排鈾能力的下降是許多高血壓病人的基本病理生理異常 有較多因素可引起腎性水、鈾滿留，例如亢進的交感活性使腎血管阻力增加；腎小球有微小結構病變 第五章高血壓 249 腎臟排鈾激素（前列腺素、激膚酶、腎髓質素）分泌減少，腎外排鈾激素（內源性類洋地黃物質 心房 膚）分泌異常，或者滿鈾激素（ 18 起去氧皮質酣、醒固酬）釋放增多 低出生體重 也可以通過腎臟機 導致高血壓 激素機制 腎素－血管緊張素 醒固自同系統（ RAAS ）激活 經典的 AAS 包three.js官網括 腎小球人球動脈 的球旁細胞分泌腎素，激活從肝臟產生的 管緊張素原（ AGT ），生成血管緊張素 (AT I ），然后經 循環(huán)的轉換酶（ ACE ）生成血管緊張素 II (AT II AT RAAS 的主要效應物質，作用于血管緊張 受體 (AT，），使小動脈平滑肌收縮，剌激腎上腺皮質球狀帶分泌醒固酬，通過交感神經末梢突觸 前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加，這些作用均可使血壓升高 近年來發(fā)現很多組織，例如血 壁、心臟、中樞神經、腎臟及腎上腺，也有隊AS 各種組成成分 組織 RAAS 臟、血管的功能和結 構所起的作用 可能在高 壓發(fā)生和維持中有更大影響 另有研究表明 AT AT 可以通過多條 three.js官網途徑產生血管緊張素 - 7 (Al ~ 7 ) 蛋白偶聯的 MAS 受體發(fā)揮擴血管以及抑制血管 平滑肌細胞增殖作用，使人 更全面理解 AAS 血管作用 4. 血管機制 大動脈和小動脈結構與功能的變化，也就是血管重構在高血壓發(fā)病中發(fā)揮著重要 作用 覆蓋在血管壁內表面的內皮細胞能生成、激活和釋放各種血管活性物質，例如一氧化氮 NO ）、 前列環(huán)素（ PG ）、。

內皮素（ ET-1 ）、內皮依賴性血管收縮因子（ EDCF ）等，調節(jié)心血管功能 年齡增長 以及各種心血管危險因素，例如血脂異常 血糖升高、吸煙、高同型半脫氨酸血癥等，導致血 內皮細 胞功能異常，使氧自由基產生增加 NO 滅活增強， Jilthree.js官網l. 管炎癥、氧化應激（ ox dative stress ）反應等影響動 脈的彈性功能和結構 由于大動脈彈性減退 脈搏波傳導速度增快，反射波抵達中心大動脈的時相從 舒張期提前到 縮期 ，出 縮期延遲壓力波峰 可以導致收縮壓升高 舒張壓降低，脈壓增大 阻力 動脈結構（ 管數目稀少或壁／腔比值增加）和功能（彈性減退和阻力增大）改變，影響外周壓力反 射點的位置或反射波強度，也對脈壓增大起重要作用

膜島素抵抗 膜島素抵抗（ insulin resistance, IR ）是指必須以高于正常的血膜島素釋放水平來 維持正常的糖耐量 表示機體組織對膜島素處理葡萄糖的能力減退 0% 原發(fā)性高血壓病人存在 不同three.js官網程度的 IR ，在 胖、血甘油三醋升高、高血壓及糖耐量減退同時并存的四聯癥病人中最為明顯 近年來認為 IR 型糖尿病和高 壓發(fā)生的共同病理生理基礎，但 IR 是如何導致血壓升高，尚未獲 得肯定解釋 多數認為是 IR 造成繼發(fā)性高膜島素血癥引起的，繼發(fā)性高膜島素血癥使腎臟水鈾重吸 收增強 交感神經系統活性亢進，動脈彈性減退，從而使 升高 在一定意義上 膜島素抵抗所致交 感活性亢進使機體產熱增加，是對肥胖的一種負反饋調節(jié)，這種調節(jié)以血壓升高和血脂代謝障礙為 代價 （三）我國人群高血壓的特點 高鍋、低餌膳食是我國大多數高血壓病人發(fā)病的主要危險因素之一。

我國大部分地區(qū)人均每天 鹽攝入量 15 或以上 three.js官網在鹽與血壓的國際協作研究（ INTERMAP ）中，反映膳食納 餌量的 24 小時 尿鈾／餌比值，我國人群在 以上，而西方人群僅為 2 ～ 超重和肥胖將成為我國高血壓患病率增長 的又一重要危險因素 在高 壓與心血管風險方面，我國人群監(jiān)測數據顯示，心腦血管死亡占總死亡 人數的 40 以上，其中高血壓是首位危險因素，且高血壓的致病風險高于歐美國家人群，尤其是同樣 程度的 壓升高也更易導致腦卒中的發(fā)生 更多研究表明我國人群葉酸普遍缺乏，導致血漿同型半 脫氨酸水平增高，與高血壓發(fā)病呈正相關，尤其增加高血壓引起腦卒中的風險 這既反映出中 心腦 血管疾病的發(fā)病特點，也證明中國高血壓病人補充葉酸減少腦卒中以three.js官網及其他。

動脈粥樣硬化性疾病具 有重要價值，對于制訂更有效的減少我國人群心血管風險的防治策略有重要意義 ｛病理生理和病理｝ 從血流動力學角度，血壓主要決定于 輸出量和體循環(huán)周圍血管阻力，平均動脈血壓（ MBP 輸出 CO ）×總外周 管阻力（ PR ）。

隨年齡增長?？沙尸F不同血流動力學特征 對于年輕高血壓病人而言川動力學主要改劇心向增加和叫硬化體現了交感 ?.iTf 250 篇循環(huán)系統疾病 神經系統的過度激活，一般發(fā)生于男性 2. 對于中年（ 50 歲）高血壓病人而言，主要表現為舒張壓增高，伴或不伴收縮壓增高 單純 舒張期高血壓常見于中年男性，伴隨體重增 血流動力學的主要特點為周圍血管阻力增加而three.js官網心輸 出量正常 3. 對于老年高 壓病人而言，單純收縮期高血壓是最常見的類型 流行病學顯示人群收縮壓隨 年齡增長而增高，而舒張壓增長至 歲后逐漸下降 脈壓的增加提示中 動脈的硬化以及周圍動脈 回波速度的增快導致 縮壓增 單純收縮期高血壓常見于老年人和婦女，也是舒張性心力 衰竭 主要危險因素之一 臟和 管是高 壓損害的主要靶器官，早期可無明顯病理改變 長期高血壓引起的心臟改變 主要是左 室肥厚和擴大。

而全身小動脈病變則主要是壁／腔比值增加和管腔內徑縮小，導致重要靶 器官如心、腦、腎組織缺 長期高血壓及伴隨的危險因素可促進動脈粥樣硬化的形成及發(fā)展 目前 認為血管內皮功能障礙是高 壓最早期和最重要的three.js官網血管損害 ）心臟 長期壓力負荷增高，兒茶酣膠與 AT 等都可剌激心肌細胞肥大和間質纖維化引起左心室肥厚和 擴張，稱為高 壓性 臟病 左心室肥 可以使冠狀動脈血流儲備下降，特別是在耗氧量增加時，導 內膜下。

心肌缺血 高血壓性心臟病?？珊喜⒐跔顒用}粥樣硬化和微血管病變 （二）腦 長期高 壓使腦 管發(fā)生缺血與變性，形成微動脈瘤，一旦破裂可發(fā)生腦出血 高血壓促使腦動 脈粥樣硬 ，粥樣斑塊破裂可并發(fā)腦血栓形成 腦小動脈閉塞性病變，引起針尖樣小范圍梗死病灶 稱為

腔隙性腦梗死 壓的腦血管病變音fS 位，特別容易發(fā)生在大腦中動脈的豆紋動脈、基底動脈的 旁正中動脈和小腦齒 核動脈 這些血管直接來自壓力較高的大動three.js官網脈，血管細長而且垂直穿透，容易 形成微動脈瘤或閉塞性病變 因此腦卒中通常累及殼核、丘腦、尾狀核 內囊等部位 （三）腎臟 長期持續(xù)高血壓使腎 球內囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，腎動脈硬化，導致腎實質缺血和腎 單位不斷減少 慢性腎衰竭是長期高血壓的嚴重后果之一，尤其在合并糖尿病時 惡性高血壓時，入 球小動脈及 葉間動脈發(fā)生增殖性內膜炎及纖維素樣壞死，可在短期內出現腎衰竭 （四）視網膜 視網膜 動脈早期發(fā)生痊孿，隨著病程進展出現硬 壓急驟升高可引起視網膜滲出和出血 眼底檢查有助于對高 壓嚴重程度的了解，目前采用 Ke agener 眼底分級法 視網膜動脈變 細、反光增強 級：視 膜動脈狹窄、動靜脈three.js官網交叉壓迫；皿級：在上述病變基礎上有眼底出血及棉絮狀 滲出 町級：上述基礎上又出現視盤水腫 ｛｜自床表現及并發(fā)癥］ ）癥狀 大多數起病緩慢，缺乏特殊臨床表現，導致診斷延遲，僅在測量血壓時或發(fā)生心、腦、腎等并發(fā)癥 時才被發(fā)現 常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、 悸等， 也可出現視物模糊、 出血等較重癥 狀，典型的高 壓頭痛在血壓下降后即可消 壓病人可以同時合并 他原因的頭 往往與血 壓水平無關，例如精神焦慮性頭痛、偏頭痛、青光眼等 果突然發(fā)生嚴重頭暈與眩暈 要注意可能是 腦血管病或者降壓過度、直立性低 高血壓病人還可以出現受累器官的癥狀，如胸悶、氣短、心絞 痛、多尿等 另外，有些癥狀可能是降壓three.js官網藥的不良反應所致 ）體征 高血壓體征 般較少 周圍血管搏動、血管雜音、心臟雜音等是重點檢 的項目 應重視的是頸 部、背部兩 肋脊角、上腹部臍兩側、腰部肋脊處的血管雜音，較 心臟昕診可有主動脈瓣區(qū)第 音亢進、收縮期雜音或收縮早期喀喇音 第五章高血壓 251 有些體征常提示繼發(fā)性高血壓可能，例如腰部腫塊提示多囊腎或嗜銘細胞瘤；股動脈搏動延遲出 現或缺如，下肢血壓明顯低于上肢，提示主動脈縮窄；

向心性肥胖 紫紋與多毛，提示皮質醇增多癥 ｛并發(fā)癥］ 1. 腦血管病 包括腦出血 腦血栓形成 腔隙性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作參閱神經科教材 心力衰竭和冠心病 參閱本篇第二章和第四章 3. 慢性腎衰竭 參閱第五篇three.js官網第十章 4. 。

主動脈夾層 參閱第三篇第十二章 ｛實驗室檢查］ 1. 基本項目 血液生化（鍋、餌、空腹血糖、總膽固醇、甘油三醋、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂 蛋白膽固醇和尿酸、肌西 ；全血細胞計數、血紅蛋白和血細胞比容；尿液分析 蛋白 、糖和尿沉渣鏡 檢）；心電圖 推薦項目 24 小時

動態(tài)血壓監(jiān)測、超 動圖、頸動脈超聲、餐后 小時血糖、血同型半脫氨 酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底 胸部 線檢查、脈搏波傳導速度以及躁臂血壓指數等 動態(tài)血壓監(jiān)測（ ambulatory blood pressure monitori 噸， ABPM ）是 由儀器自動定時測 血壓， 每隔 15 30 分鐘自動測壓three.js官網，連續(xù) 24 小時或更長時間 正常人血壓呈明顯的晝夜節(jié)律，表現為雙峰一谷，在 上午 10 及下午 4 ～ 各有一高峰，而夜間血壓明顯降低 目前認為動態(tài)血 的正常參考范圍 24 小時平均血 130 80mmHg ，白天血壓均值<135 85mm峙，夜間血壓均值＜ 120 70mmHg 動態(tài) 血壓監(jiān)測可診斷白大衣高血壓，發(fā)現隱蔽性高血壓，檢查是否存在頑固性高血壓，評估血 升高程度、 短時變異和晝夜節(jié)律以及治療效果等 選擇項目 對懷疑為繼發(fā)性高血壓病人，根據需要可 以分別選擇以下檢查 目：血漿腎素活 性、血和尿醒固酣 血和尿皮質醇、血腎上腺素及去甲腎上腺素、血和尿兒茶酣膠、動脈造影、腎和腎上 腺超聲three.js官網、CT MRI 、睡眠呼吸監(jiān)測等 對有并發(fā)癥的高血壓病人，進行相應的心、腦和腎檢查 ｛診斷與鑒到診斷］ 高血壓診斷主要根據診室測量的血壓值 ，采用經核準的柔柱式或

電子血壓計，測量安靜休息坐 時上臂臟動脈部位血壓， 一般需非 同日測量三次血壓值收縮壓均 140mmHg （或）舒張壓均 90mr fg 可診斷高血壓 病人既往有高血壓史，正在使用降壓藥物，血壓雖然正常，也診斷為高血壓 也可參考家庭 自測血壓收縮壓 ~135mmHg 或）舒張壓到5mmHg 24 小時動態(tài)血壓收縮壓平均 130mmH 和（或）舒張壓 80mmH ，白天收縮壓平均值 二：：： 135mmHg 和（或 ）舒 張壓平均 ::three.js官網: 85mmHg ，夜間收縮壓平均值二 120mr fg 和（或）舒張壓平均值二：：： 70mrr 說，左 、右上臂的血壓相 l. 33 ~ 2. 66kPa( 10 20mmHg 如果左、右上臂血壓相差較大，要考慮一 側鎖骨下動脈及遠端有阻塞性病變 如疑似直立性低血 的病人還應測量平臥位和站立位血 否血壓升高，不能僅憑 次或 次診室血壓測量值，需要經過一段時間的隨吭，進一步觀察血壓變化 和總體水平 對于高 壓病人準確診斷和長期管理，除診 壓外 ，更要充分利用家庭自 測血壓和 態(tài)血壓的方法，全面評估血壓狀態(tài)，從而能更有效地控制高血壓 根據 WHO 減少京污染的倡議，于 2020 年全面廢除隸柱three.js官網式 壓計的使用，電子血 計將是未來 的血壓測量工具 著科學技術的發(fā)展，血壓測 的準確性和便捷性將進一步改進，現在血壓的遠 程監(jiān)測和元創(chuàng)每搏血壓的測 已初步應用于臨床 ｛危險評倍和預后］ 壓病人的預后不僅與血壓水平有關 ，而且與是否合并其他心血管危險因素以及靶器官損害 程度有關 因此從指導治療和判斷預后的角度 應對高血壓病人進行心血管危險分層，將高血壓病人 分為低危、中危、高危和很高危 體危險分層標準根據血 水平（ 1,2,3 級） 、其他心血管危險 因素 糖尿病 靶器官損 以及并發(fā)癥情況，見表 3-5-2 用于分 的其他心血管危險因素、靶器 - 和并發(fā)癥見表 JJulf~J 252 篇循環(huán)系統three.js官網疾病 5-2 高血壓病人心血管危險分層標準 其他危險因素和病蟲 高血壓 低危 中危 高危 中危 中危 很高危 高危 高危 很高危 很高危 很高危 很高危 1 個其他危險因素 ;::::3 個其他危險因素或靶器官損害 床合并癥或合并糖尿病 5-3 影晌高血壓病人心血管預后的重要因素 心血管危險因素 靶器官損害 伴隨臨床疾病 高血壓（ -3 級） 年齡＞55 歲（男性） ; >65 歲（女 性） 吸煙 糖耐量受損 和（或） 空腹血糖 受損 血脂異常 TC;::::: 5. 7mrnoνL ( 220mg/dl LDL-C> 3. 3mmoVL ( 130mg/dl ) HDL-C 38mm Corthree.js官網nell ( RaVL + SV3 ) > 2440mm ·ms; 超聲心動 LVMI 男性；：：：：： 125g/ 女性二；. 20g/m2 頸動脈超聲 IMT 9mm 或動 脈粥樣硬化斑塊 頸股動脈 PWV;:::: 12rn/s ? ABl